Introduction: Ham is a product highly consumed by society; however it contains some elements that make it a non-recommended food. Thus, it has been attempted to eliminate or reduce those components. Material and Methods: Content of sodium, nitrites, peroxides and total coliforms were compared after processes of Washing (W) and Simple Cooking (SC) in turkey and pork ham in a cross-sectional analytical experimental study. Furthermore, sensory acceptance of the samples through an acceptance test of five points was evaluated. One-way ANOVA with post hoc Bonferroni were used to assess the mean difference between groups. The value of p≤0.05 was considered statistically significant. Results: Both processes reduced the amount of sodium in both types of ham in statistically significant way (p≤0.001). The major percentage of reduction was presented with SC: 73.4% for turkey ham and 63.5% for pork ham. Likewise, the higher percentage of nitrite reduction was 50.6% in pork ham with SC technique (p≤0.05). Peroxide index decreased with both techniques in both hams without statistical significance. Total coliforms count was kept constant in all samples. Higher sensory acceptance of W concerning SC in all sensory characteristics was observed. Conclusions: W and SC techniques reduce sodium, nitrite and peroxide index without affecting the sanitation of hams. Furthermore, W is accepted in all sensory categories. We recommend using W technique before consumption of the product.

Introducción: El jamón, producto altamente consumido por la sociedad, contiene algunos elementos que lo convierten en un alimento no recomendable, por lo que se ha buscado eliminar o reducir esos componentes. Material y Métodos: Se compararon los contenidos de sodio, nitritos, índice de peróxidos y coliformes totales resultantes de los procesos de Lavado (L) y Cocción Simple (CS) aplicados al jamón de pavo y de cerdo en un estudio transversal analítico experimental. Además, se evaluó la aceptación sensorial de las muestras a través de una prueba de aceptación de cinco puntos. Se aplicó la prueba ANOVA de 1 vía con post hoc de Bonferroni para valorar la diferencia de medias entre grupos. El valor de p≤0,05 se consideró estadísticamente significativo. Resultados: Ambos procesos redujeron la cantidad de sodio en ambos tipos de jamón de manera estadísticamente significativa (p≤0,001). El mayor porcentaje de reducción se presentó con CS: 73,4% para el jamón de pavo y 63,5% para el jamón de cerdo. Asimismo, el mayor porcentaje de reducción de nitritos fue de 50,6% con la técnica de CS en el jamón de cerdo (p≤0,05). El índice de peróxidos disminuyó con ambas técnicas en ambos jamones sin significancia estadística. El conteo de coliformes totales se mantuvo constante en todas las muestras. Se observó una mayor aceptación sensorial de L sobre CS en todas las características sensoriales. Conclusiones: Las técnicas de L y CS reducen sodio, nitritos e índice de peróxidos sin afectar la sanidad de los jamones. Asimismo, L es aceptada sensorialmente en todas sus categorías. Se recomienda utilizar la técnica de L antes del consumo del producto.

Liver fibrosis and cirrhosis involve multiple cellular and molecular events that lead to deposition of an excess of extracellular matrix proteins and increase the distortion of normal liver architecture. Etiologies include chronic viral hepatitis, alcohol abuse and drug toxicity. Degradation of these matrix proteins occurs predominantly as a result of a family of enzymes called metalloproteinases (MMPs) that specifically degrade collagenous and non collagenous substrates. Matrix degradation in the liver is due to the action of at least four of these enzymes: MMP-1, MMP-2, MMP 3 and MMP 9. In the fibrinolytic system, MMPs can be activated through proteolytic cleavage by the action of urokinase plasminogen activator; a second mechanism includes the same metalloproteinases. This activity is regulated at many levels in the fibrinolytic system. The main regulator is the PAI- 1. This molecule blocks the conversion of plasminogen into plasmin, and the MMP cannot be activated. At a second level, the inhibition is possible by binding to inhibitors called TIMP that can inhibit the proteolytic activity even when the MMPs had been previously activated by plasmin. During abnormal conditions, overexpression of these inhibitors is directed by the transforming growth factor-β that in a fibrotic disease acts as an extremely important adverse factor.

La fibrosis hepática involucra múltiples eventos celulares y moleculares que inducen un excesivo depósito de proteínas de matriz extracelular que distorsionan la arquitectura del parénquima hepático, cuya etapa final es conocida como cirrosis. El daño proviene de una variedad de causas como abuso de drogas y enfermedades virales, autoinmunes, metabólicas y colestásicas. La degradación de estas proteínas de matriz ocurre predominantemente como una consecuencia de la acción de metalopro teinasas (MMPs) que degradan sustratos colágenos y no colágenos. La degradación de la matriz en el hígado se lleva a cabo principalmente por la acción de cuatro de estas enzimas: MMP-1, MMP-2, MMP-3 y MMP-9. En el sistema fibrinolítico, las MMPs pueden ser activadas a través de un corte proteolítico por acción del activador de plasminógeno tipo urocinasa y un segundo mecanismo de activación es realizado por las mismas MMPs. La regulación para restringir la actividad puede ser a diferentes niveles; en el sistema fibrinolítico el principal regulador es el PAI- 1, molécula que bloquea la conversión de plasminógeno a plasmina y la MMP no puede ser activada. Un segundo nivel de inhibición es posible a través del TIMP, que inhibe la actividad proteolítica aun cuando las MMPs hayan sido activadas vía plasmina. Durante condiciones patológicas la sobreexpresión de estos inhibidores es dirigida por el factor de crecimiento transformante β, el cual en un padecimiento fibrótico actúa como el más importante factor adverso.

Transforming growth factor-beta (TGF-beta) family members include TGF-beta, activins, and bone morphogenetic proteins (BMP). These proteins are structurally related cytokines secreted in diverse Metazoans. TGF-beta family members regulate cellular functions such as proliferation, apoptosis, differentiation, and migration, and play an important role in organism development. Deregulated TGF-beta family signaling participates in various human pathologies including auto-immune diseases, vascular disorders, fibrotic disease, and cancer. Ligand-induced activation of TGF-beta family receptors with intrinsic serine/threonine kinase activity, triggers phosphorylation of the intracellular effectors of TGF-beta signaling, the Smads proteins. Once these proteins are activated they translocate into the nucleus, where they induce transcription of target genes and regulate cellular processes and functions. Novel therapeutic strategies are currently being developed to correct alterations in pathologies that involve TGF-beta as the main mediator.

El factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) es una familia de proteínas que incluye al TGF-beta, activinas y a la proteína morfogénica de hueso (BMP, por sus siglas en inglés), citocinas que son secretadas y se relacionan estructuralmente en diferentes especies de metazoarios. Los miembros de la familia del TGF-beta regulan diferentes funciones celulares como proliferación, apoptosis, diferenciación, migración, y tienen un papel clave en el desarrollo del organismo. El TGF-beta está implicado en varias patologías humanas, incluyendo desórdenes autoinmunes y vasculares, así como enfermedades fibróticas y cáncer. La activación del receptor del TGF-beta propicia su fosforilación en residuos de serina/treonina y dispara la fosforilación de proteínas efectoras intracelulares (smad), que una vez activas se translocan al núcleo para inducir la transcripción de genes blanco, y así regular procesos y funciones celulares. Se están desarrollando novedosas estrategias terapéuticas encaminadas a corregir las alteraciones presentes en patologías que involucran al TGF-beta como actor principal.

Transforming growth factor-beta (TGF-beta) family members include TGF-beta, activins, and bone morphogenetic proteins (BMP). These proteins are structurally related cytokines secreted in diverse Metazoans. TGF-beta family members regulate cellular functions such as proliferation, apoptosis, differentiation, and migration, and play an important role in organism development. Deregulated TGF-beta family signaling participates in various human pathologies including auto-immune diseases, vascular disorders, fibrotic disease, and cancer. Ligand-induced activation of TGF-beta family receptors with intrinsic serine/threonine kinase activity, triggers phosphorylation of the intracellular effectors of TGF-beta signaling, the Smads proteins. Once these proteins are activated they translocate into the nucleus, where they induce transcription of target genes and regulate cellular processes and functions. Novel therapeutic strategies are currently being developed to correct alterations in pathologies that involve TGF-beta as the main mediator.

El factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) es una familia de proteínas que incluye al TGF-beta, activinas y a la proteína morfogénica de hueso (BMP, por sus siglas en inglés), citocinas que son secretadas y se relacionan estructuralmente en diferentes especies de metazoarios. Los miembros de la familia del TGF-beta regulan diferentes funciones celulares como proliferación, apoptosis, diferenciación, migración, y tienen un papel clave en el desarrollo del organismo. El TGF-beta está implicado en varias patologías humanas, incluyendo desórdenes autoinmunes y vasculares, así como enfermedades fibróticas y cáncer. La activación del receptor del TGF-beta propicia su fosforilación en residuos de serina/treonina y dispara la fosforilación de proteínas efectoras intracelulares (smad), que una vez activas se translocan al núcleo para inducir la transcripción de genes blanco, y así regular procesos y funciones celulares. Se están desarrollando novedosas estrategias terapéuticas encaminadas a corregir las alteraciones presentes en patologías que involucran al TGF-beta como actor principal.